Laut WHO-Definition weißer, nicht wegwischbarer Fleck der Schleimhaut, der keiner anderen Krankheit zugeordnet werden kann.

• Hyperplasie und Verhornungsanomalie des Mundschleimhautepithels:
• Akanthose (Verbreiterung der Epithelschicht durch Zellvermehrung und Verlängerung der basalen Epithelzapfen).
• Hyperkeratose (Verhornung) und Parakeratose (Verhornung unter Beibehaltung der Zellkerne) des Schleimhautepithels.
• Subepitheliale entzündliche Infiltration.

Ursachen:

• Irritative Reize:
  • Tabak: Starkes Rauchen oder Kautabak.
  • Alkohol.
  • Chemische und mechanische Reize.

• Symptom übergeordneter Erkrankungen: Lues, Tuberkulose, Pilzerkrankungen, Glossitis und Cheilitis granulomatosa (Melkerson-Rosenthal), Lupus erythematodes, Exfoliatio areata linguae (Lingua geographica), u.a.
• Idiopathische Leukoplakie: Ursache unbekannt. Möglicherweise Reifungsstörungshyperplasie, Vitaminmangel (A und B), hormonelle  Störungen, Eiweißmangel.

Symptomatik:

Aus klinischer und pathohistologischer Sicht werden die folgenden Formen der Leukoplakie unterschieden:

Die homogene Leukoplakie (Leucoplacia simplex) zeigt keine besondere Proliferationstendenz, sie imponiert als plane homogene Form mit weißen oder grauweißen Bezirken, die beetartig erhaben und von einem roten Saum umgeben sein können. Die Oberfläche ist spiegelnd glatt oder stumpf matt und von knorpelartiger Konsistenz. Besonders im Bereich der Zunge – aber auch im Bereich der beweglichen Schleimhaut – treten Risse und Furchen mit rötlichem Grund auf.

Die homogene Leukoplakie ist trotz ihrer ausgeglichenen histologischen Struktur bereits eine Präkanzerose. Die Tendenz zur Umwandlung in ein Karzinom ist allerdings gering. Innerhalb von 5 Jahren entarten etwa 3 %.

Die inhomogene Leukoplakie (präkanzeröse Leukoplakie, s. auch 12.4) ist durch eine körnig-getüpfelte noduläre oder papillomatös veränderte Oberfläche gekennzeichnet, die mitunter auch Erosionen und Ulzerationen aufweisen kann.

Nicht selten siedeln sich auf der inhomogenen Oberfläche Soorpilze an.

Histologisch findet man zusätzlich Epitheldysplasien, vermehrte und atypische Mitosen sowie Proliferationstendenz der basalen Epithelzapfen und stärkere subepitheliale entzündliche Infiltration.

Die Tendenz zur malignen Umwandlung in ein Karzinom beträgt 24 % und erreicht bei erosiven Veränderungen sogar 38 %.

Differenzialdiagnose: Lichen ruber planus.

Therapie:

Weglassen des Irritationsfaktors: Rauchverbot, Einschränkung des Alkoholkonsums, Gebisssanierung.

Behandlung einer zusätzlichen Soorinfektion (s. 9.4).

Hochdosierte Vitamin-A-Therapie.

Bei inhomogener (präkanzeröser) Leukoplakie ist die Exzision des gesamten veränderten Bezirks erforderlich, damit ein bereits entstandenes Karzinom nicht übersehen wird. Gegebenenfalls muss der resultierende Schleimhautdefekt mit einem Hauttransplantat abgedeckt werden.

Alle Patienten mit Leukoplakien müssen in regelmäßigen Abständen zu Kontrolluntersuchungen einbestellt werden, weil eine maligne Entartung auch bei den einfachen Formen möglich ist.

Der weiße Schwammnävus ist bereits bei der Geburt vorhanden oder er tritt in der frühen Kindheit als Verhornungsanomalie hauptsächlich im Bereich der Wangen- und Lippenschleimhaut und der Gingiva auf.

Eine Therapie ist nicht erforderlich.

Die Raucherleukokeratose tritt hauptsächlich bei Pfeifenrauchern am Gaumen auf in Form polygonaler weißer Bezirke mit zentralen roten Pünktchen, die den Drüsenausführungsgängen entsprechen.

Therapie:

• Einstellung des Rauchens.

Pachydermie:  Verhornung der Mundschleimhaut ohne Zellatypien an Stellen mechanischer Überbeanspruchung. Die klinische Abgrenzung gegenüber einer homogenen Leukoplakie ist nicht möglich.

Therapie:

• Beseitigung der mechanischen Überbeanspruchung.